Заболевания щитовидной железы

Болезнь Греевса - многосистемное заболевание, аутоиммуное, которое протекает по типу гиперчувствительности замедленного типа.

Болезнь Греевса: 1. Диффузный зоб --> тиреотоксикоз 90% 2. Инфильтративная офтальмопатия и офтальмоплегия 50% 3. Инфильтративная дермопатия. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ Дефект Т-супрессоров лежит в основе заболевания. Чаще страдают женщины от 20 до 50 лет.

Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс. Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров. TSaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем TSaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост железы иногда до очень больших размеров. В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г. ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ (экзофтальмический зоб) Патогенез: происходит поражение ретробульбарной клетчатки. 1. Считают что антигенная структура ретробульбарной клетчатки и антигены щитовидной железы имеют общность. 2. Между щитовидной железой и ретробульбарной клетчаткой имеется свой замкнутый лимфоидный круг. 3. Идет инфильтрация глазодвигательных мышц и в них возникают дистрофические изменения. ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ДЕРМОПАТИЯ Происходит увеличение объема предибиальной клетчатки.

Стимуляция Т-лимфоцитами.

Нельзя собрать кожу в складку.

Иногда кожа красная и горячая.

Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия: 1. на митохондрии - активация, увеличение процессов окислительного фосфорилирования, активируется цикл Кребса, клеточное дыхание, усиливается действие на катехоламины. 2. Увеличивается количество рецепторов. У таких больных уменьшается утилизация энергетических веществ и увеличивается липолиз.

Лекция 4: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ (продолжение) Щитовидная железа может быть увеличена умеренно и до зоба 3-4 степени. При пальпации щитовидная железа мягко-эластическая по консистенции, но может быть и плотная.

Кошачье мурлыкание (= сосудистый шум). При аускультации из-за сильного кровенаполнения - сосудистый шум.

Клинические проявления тиреотоксикоза 1. Проявления со стороны ЦНС. 2. Кожи, 3. Мышечной системы. 4. Сердечно-сосудистой системы. 5. Глаз. 6. ЖКТ. 7. Лимфоидной системы. 8. Эндокринной системы.

Проявления со стороны ЦНС Больные нередко суетливы и беспокойны, с быстрой речью, раздражительны, обидчивы, быстро дают волю слезам, тревожны, нередко плохо спят - это связано с избыточным действием катехоламинов на мозг. 1 Жалобы больных на: 1. На уменьшение толерантности к теплу. Им всегда жарко. Это потому, что в организме много образуется тепловой энергии.

Периферическая вазодилятация - приспособление к жаре - потливость. Кожа горячая, влажная. 2. Чувство внутренней дрожи и дрожание рук (характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах), Проявления со стороны мышечной системы Выраженная слабость приводит к тиреотоксической миопатии. Со стороны ССС 1. Тахикардия у 99% больных.

Больные ощущают сердцебиение. ЧСС от 90 до 150 ударов в минуту. Эта тахикардия постоянная и сохраняется даже во сне. 2. Изменение АД: увеличение систолического и снижение диастолического - 160/60 и 140/50. 3. Гипертрофия левого желудочка - проявляется усилением верхушечного толчка.

Размеры сердца в норме. 4. При аускультации громкий 1 тон (хлопающий). Шум систолический интенсивный, грубый.

Причина - увеличение скорости кровотока.

Тиреотоксическое сердце приводит к тиреотоксической кардиопатии.

Недостаток витамина В1, не образуется кокарбоксилаза, у таких больных сердце похоже на сердце у больных с синдромом бери - бери. Это вторичная кардиопатия. Чаще правожелудочковая сердечная недостаточность. У молодых людей чаще проявляется тиреотоксикоз со стороны сердца. 1. Мерцательная аритмия. 2. Левожелудочковая сердечная недостаточность - одышка в покое или при нагрузке, кашель, кровохаркание, цианоз, влажные хрипы.

Симптом слабости синусового узла у пожилых это атеросклероз артерии, снабжающей синусовый узел. Этот симптом может запаздывать при тиреотоксикозе, если нет тахикардии, а даже отмечается склонность к брадикардии.

Тиреотоксикоз - это вторая причина, провоцирующая слабость синусового узла.

Проявления со стороны ЖКТ 1. Уменьшение массы тела у 95 - 98% связано с липолизом и повышенной активностью катехоламинов. 2. Аппетит хороший. 3. Частый стул (от 2 до 10 - 15 раз в сутки) без тенезмов и слизи.

Проявления со стороны глаз Характерны тиреотоксические симптомы.

Ретракция мышцы - симптом Кохера. Белая полоска склеры между радужной оболочкой и верхним веком.

Симптом Грефа (см. ниже). Симптом широкой глазной щели = симптом Дель Римпля.

Увеличение тонуса ретробульбарных мышц. Блеск глаз.

Лимфатическая система Лимфоаденопатия как проявления аутоиммунного заболевания. Кожа Могут быть участки депигментации.

Эндокринная система Увеличение потребности в кортизиле.

Развивается относительная недостаточность коры надпочечников, характеризующаяся выраженной слабостью, утомляемостью, уменьшением веса, пигментации кожи (увеличение АКТГ). Инфильтративная офтальмопатия - о ней судят по внешнему виду: отек верхнего века.

Причины тиреотоксикоза 1. Болезнь Гревса. 2. Токсическая аденома щитовидной железы.

Особенности: не будет токсического зоба, пальпируется узел в щитовидной железе, чаще у пожилых людей.

Гипотрофия и гипофункция окружающей ткани щитовидной железы.

Основные проявления со стороны сердечно - сосудистой системы - приступы стенокардии, левожелудочковая недостаточность, никогда не будет инфильтративной офтальмопатии.

Диагностика: Т3 и Т4 в норме, ТТГ низкий.

Основной тест - сканирование щитовидной железы.

Выявляется гиперфункционирующий узел. Пробу с Т3 пожилым людям не делают. 3. Многоузловой токсический зоб.

Симптом Мюнхгаузена (психическая болезнь болезни), щитовидная железа не увеличена, нет глазных симптомов, низкий захват йода щитовидной железой.

Осложнения тиреотоксикоза Тиреотоксический криз - это острое состояние с резким увеличением катехоламинов в крови с резко выраженной недостаточностью коры надпочечников. Это может быть при тяжелом нелеченом тиреотоксикозе, провоцируется инфекцией и стрессом.