Сахарный диабет, 1 часть

Сахарный диабет - это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется с точки зрения нарушений гипергликемией, катаболизмом белка, жира, и независимо от причины эти нарушения связаны с недостатком инсулина (абсолютным и относительным). При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двухкратном исследовании (*18 мг%). Виды сахарного диабета 1. Первичный (идиопатический). 2. Вторичный (симптоматический). ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Встречается при патологии эндокринной системы: 1. Болезнь или симптом Иценко - Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона). 2. Акромегалия (избыток гормона роста). 3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины). 4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы. 5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях.

Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста). Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи.

Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу: Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет. ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Это полиэтиологическое заболевание.

Выделяют: 1. Инсулин - зависимый сахарный диабет - абсолютная недостаточность инсулина - 1 тип. 2. Инсулин - независимый сахарный диабет.

Протекает с относительной недостаточностью инсулина. В крови у таких больных инсулин в норме или повышен. Может быть с ожирением и с нормальной массой тела.

Инсулин - зависимый сахарный диабет - это аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежат: 1. Дефект в 6 - 1 хромосоме, связанный с системой НЛА - Д 3 , Д 4 . Дефект этот наследственный. 2. Вирусы свинки, кори, коксаки, тяжелые стрессовые ситуации, некоторые химические вещества.

Многие вирусы имеют схожесть с бета-клетками.

Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами. В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела. бета-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки инсулина - сахарный диабет.

Инсулин-независимый сахарный диабет имеет генетический дефект, но проявляется без действия внешних факторов. 1. Дефект в самих бета-клетках и периферических тканях.

Секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л). 2. Уменьшается чувствительность периферических тканей к действию инсулина. 3. Изменения в структуре инсулина. На инсулин - независимый диабет влияет ожирение. При этом инсулина надо клеткам больше, а его рецепторов в клетках не хватает.

Клинические проявления 4 группы нарушений: 1. Метаболические нарушения нарушение углеводного обмена - гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира. 2. Полинейропатия, периферическая и автономная. 3. Микроангиопатия. 4. Макроангиопатия (атеросклероз). Метаболические нарушения Функции инсулина - утилизация аминокислот и глюкозы из пищи человека.

Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят: 1. Глюкагон.

Стимулом для его секреции является уменьшение уровня глюкозы в крови.

Действует за счет гликогенолиза.

Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад белка, из аминокислот образуется глюкоза. 2. Кортизон - стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез. 3. Гормон роста - способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК. 4. Адреналин - стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина.

Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л.

Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль/л.

Действие инсулина При повышенном количестве глюкагона глюкоза в клетках расходуется мало, поэтому проницаемость уменьшается.

Больной жалуется: на жажду, полиурию (при СД 1 - го типа), уменьшение массы тела, повышение аппетита.

Полиурия связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 - 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче.

Осмотический диурез - много мочи с большим удельным весом. Жажда: увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды.

Уменьшение массы тела: контринсулярные факторы обладают липолитическим действием --> похудание.

Повышение аппетита: так как ткань недостаточно эффективно утилизирует глюкозу, стимулируется центр голода. При сахарном диабете 2 - го типа развивается ожирение. так как инсулина достаточно для осуществления липогенеза, Однако, у 5% больных трудно решить, какой у них тип сахарного диабета. ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ Причины: 1. Нервная система инсулин - независимая.

Образуются осмотически активные вещества (например, сорбитол). 2. Поражение капилляров, снабжающих кровью нервы. АВТОНОМНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ Упорная тахикардия, поражение ЖКТ: поносы, запоры, их чередование, импотенция, задержка мочи и пр. МИКРОАНГИОПАТИЯ В основе микроангиопатии лежат 2 фактора: 1. Гипергликемия + недостаточность инсулина. 2. Наследственный дефект.

Изменения в капилляре: утолщается базальная мембрана капилляра.

Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена - инсулин - независимый.

Образуется мукополисахарид - глюкуроновая кислота. Если инсулина мало - то этот путь не страдает, а даже усиливается.

Увеличивается количество слоев базальной мембраны за счет гликопротеидов.

Утолщение прорессирует,откладываются фибрин и лейкоциты - капилляр гибнет. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК В почках развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия, диабтическая почка. На первых порах ни чем не проявляются. 1. У таких больных увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках. 2. Происходит увеличение величины клубочковой фильтрации. В норме она равна 150 мл/мин, здесь же - 180-200 мл/мин. 3. Протеинурия.

Сначала непостоянная (транзиторная). Надо сделать 3 - 4 исследования.

Суточная потеря белка - до 1-1,5 г/сут.

Больные не жалуются.

Постоянная протеинурия - 1,5 - 2,5 г/сут белка - суточная потеря.

Развивается артериальная гипертензия.

Потеря белка 4 - 10 г/сут - нефротическая стадия. При нефротическом синдроме - гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки и пр.

Многие больные не доживают до хронической почечной недостаточности, но 1, 2 стадии ХПН сопровождаются нефротическим синдромом: увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации. Надо исключить пиелонефрит.

Характерна диабетическая ретинопатия.

Вначале больной ни на что не жалуется.

Необходима консультация окулиста: 1. Диабетическая флебопатия (расширение вен). 2. Микроаневризмы на сетчатке (белые и красные точки). 3. На сетчатке могут быть кровоизлияния. 2-й и 3-й пункты составляют ретинопатию. 4. Пролиферативный ретинит. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДЕРМОПАТИЯ Чаще поражается кожа нижних конечностей.

Характерно появление коричневых пятен на голени - пятнистая голень.